Recientemente se descubrió una nueva vía de señalización que se encontraría detrás de la aparición de la fibrilación ventricular, un tipo de arritmia cardíaca. La investigación, llevada adelante por equipos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC), se publicó en Nature Cardiovascular Research y brinda esperanzas para abordar esta afección que es potencialmente mortal.
Fibrilación ventricular, un tipo de arritmia cardíaca
La fibrilación ventricular es la principal causa inmediata de muerte súbita cardíaca. Aunque el envejecimiento es uno de los factores de riesgo mejor establecidos para el desarrollo de arritmias cardíacas, los mecanismos detrás de esta conexión han sido esquivos, obstaculizando el desarrollo de tratamiento específicos.
El corazón late de manera regular y coordinada para bombear sangre de manera eficiente a través del cuerpo. Para ello, tiene que coordinar la contracción de todas sus células y cada latido tiene que seguir un patrón meticulosamente orquestado. Cuando aparece una arritmia, el ritmo cardíaco se altera, se acelera, se vuelve irregular y es potencialmente mortal.
El estudio
Al estudiar modelos de roedores, los investigadores del CNIC descubrieron la relación existente entre las proteínas quinasas del estrés p38γ y p38δ y el desarrollo de la fibrilación ventricular, independientemente del sexo.
Los investigadores observaron que la activación de p38γ y p38δ aumentaba en los corazones de ratones envejecidos y aquellos con condiciones genéticas o inducidas por fármacos que predisponían a arritmias, lo que sugería que esta vía tenía un papel crítico en el desarrollo de esta afección. Cuando repararon en que la activación de estas p38 era común en distintas situaciones arritmogénicas, supieron que podían tener un papel clave que había que investigar.
El estudio exhaustivo de esta vía de señalización reveló que, cuando estas proteínas quinasas se activan, alteran las propiedades eléctricas de los cardiomiocitos, propiciando la aparición de arritmias. Esto sucede por la alteración de unos canales iónicos existentes en las células musculares del corazón responsables de coordinar la contracción celular.
Los investigadores encontraron que p38γ y p38δ fosforilan al receptor de rianodina 2 (RyR2) y a la proteína SAP97 perturbando la localización del canal Kv4.3. presentándolos como nuevos sustratos de p38γ y p38δ. En última instancia, estos cambios moleculares resultaron en la aparición de actividad ventricular prematura y una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular.
Estos hallazgos podrían abrir nuevas perspectivas para la prevención de la fibrilación ventricular sostenida y la protección contra esta grave afección cardíaca, ofreciendo una prometedora diana terapéutica para futuras investigaciones.
Fuente: SINC.
