El miedo es una emoción que suele desencadenarse a partir de la percepción del algún tipo de amenaza, indistintamente si la misma es imaginaria o real. El sistema nervioso está programado para sentir esta emoción debido a que ésta implica un mecanismo de supervivencia que le indica a la persona si debe permanecer alerta y así evitar situaciones comprometidas.
Sin embargo, existen casos de personas que han sufrido episodios graves de estrés e incluso potencialmente mortales en cuyos casos el temor fue percibido de manera completamente intensa, incluso en situaciones sin una amenaza auténtica o de peligros tangibles. Esta generalización excesiva de miedo es psicoemocionalmente perjudicial y puede provocar, entre otros, un estrés postraumático (TEPT), cuyos síntomas suelen incluir pesadillas, angustia grave y pensamientos recurrentes e incontrolables sobre la situación.
El miedo en el cerebro
Los mecanismos inducidos por el estrés que consiguen que el cerebro produzca sentimientos de pánico en ausencia de peligro han sido bastante desconocidos. Sin embargo, neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) pudieron identificar en roedores los cambios en la bioquímica cerebral y trazar los circuitos neuronales que provocan esa experiencia negativa.
“Nuestro trabajo aporta una nueva perspectiva sobre el origen del miedo generalizado, es decir, el que se produce tras un estrés agudo en ausencia posterior de una amenaza real, como ocurre en el TEPT”, explicaron los autores del estudio publicado en Science.
A su vez, la investigación aporta nuevos conocimientos sobre cómo podrían prevenirse las respuestas de pánico. “Dado el número actual de crisis en todo el mundo, cabe prever que la incidencia del TEPT vaya en aumento. Nuestros resultados pueden conducir a una terapia génica para prevenir el desarrollo de esa emoción de forma generalizada”, añadieron.
Los mecanismos del miedo al descubierto: El glutamato por el GABA
El estrés agudo provoca un cambio en la identidad de los neurotransmisores (las sustancias químicas que liberan las neuronas para comunicarse entre sí) de una región del mesencéfalo de los ratones.
En este aspecto, descubrieron que estas neuronas dejan de producir un neurotransmisor, el glutamato, que excita a las neuronas a las que están conectadas. Entonces, estas empiezan a producir otro neurotransmisor, el GABA, que inhibe a las neuronas a las que están conectadas. Dicha modificación en los neurotransmisores lleva a los ratones a mostrar miedo generalizado.
De esta forma, cuando los investigadores impidieron la aparición de GABA, los ratones no experimentaron esta emoción. “La ventaja de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular permite una intervención específica en el mecanismo que impulsa los trastornos relacionados”, explicaron.
A partir de este hallazgo, los expertos examinaron los cerebros humanos post mortem de personas que habían sufrido TEPT. En sus cerebros también se confirmó un cambio similar del neurotransmisor glutamato por el GABA.
Tratar el TEPT
Cuando se trató a los ratones con el antidepresivo fluoxetina inmediatamente después de un acontecimiento estresante, se evitaba el cambio de transmisor y prevenía la posterior aparición del miedo generalizado.
Al conocer el núcleo del mecanismo por el que se produce esta emoción negativa inducida por el estrés y los circuitos que lo ponen en práctica, las intervenciones pueden ser selectivas y específicas.
Resulta imprescindible seguir trabajando para determinar, en estudios controlados, si la fluoxetina es segura y eficaz en el tratamiento de personas que han experimentado un estrés agudo.
Fuente: SINC.